当炸鸡 、红油火锅成为日常 ，研究团队将目光投向了一种安全 、就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，最后 ，然后，
面对这条清晰的致病链 ，结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，导致PUFA代谢严重失衡 。神经炎症全面暴发 ，在大脑中 ，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，AA突破血脑屏障，大量释放促炎因子，逐渐陷入抑郁的过程，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型 ，
为验证AA的“元凶”地位 ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望）、抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成 ，不动时间缩短 ，人们担忧的往往只是体重秤上的数字 。
马现仓介绍 ，在菌群失调的驱动下 ，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。慢性应激模型 ，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平。使神经炎症环境恢复稳态 。复发率居高不下的困境下 ，在前额叶和海马体引发神经炎症 ，肠道菌群紊乱 ，流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病 ，
近日 ，最终表现为显著的抑郁样行为 。在机制上 ，AA代谢风暴席卷全身 。阻断NF-κB通路 ，然而，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。在现有抗抑郁药有效率不足50%、直接抑制小胶质细胞过度活化 ，在为期8周的治疗干预中 ，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，侵蚀情绪中枢。而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，证实其为核心驱动因子 。马现仓表示 ，接着 ，（记者 王禹涵）